U ovom tekstu ćemo malo detaljnije ući u problematiku gihta i pokušati da problem sagledamo iz drugačijeg ugla. Učestalost gihta u opštoj populaciji je 3%, a hiperurikemije (povišene mokraćne kiseline u krvi) čak 20% što znači neće svi ljudi koji imaju povećanu mokraćnu kiselinu u krvi oboleti od gihta.
Postavlja se pitanje zašto je to tako i zašto se povećana mokraćna kiselina pronalazi kod toliko ljudi? Da bismo detaljnije objasnili ove procese prvo moramo da obajsnimo šta su to purini?
Purini
Purini su azotne baze koje formiraju naš genetički materijal DNK i RNK što znači da su purini esencijalni za život! A šta su to azotne baze? Azotne baze su osnovne gradivne jedinice proteina. Koji je naveći izvor proteina? Meso, naravno! To znači da je meso krivo za sve! NE, ne znači!
To je ista logika kao i sa povišenim holesterolom. Holesterol ne raste u krvi zato što jedemo više holestrola, kao što ni arterijski pritisak ne raste zbog povećanog unosa soli...zaboravite na tu „logiku“ jer naše telo ne radi na tako jednostavnim principima, priča je mnogo komplikovanija.
Dakle sada znamo šta su purini. Možemo onda da pređemo na pojam mokraćne kiseline.
Mokraćna kiselina
Mokraćna kiselina (acidum uricum – urat) nastaje kao proizvod razgradnje purina. Mokraćna kiselina se izbacuje iz organizma putem bubrega (2/3) i creva (1/3). Metabolizam mokraćne kiseline u telu zavisi od četiri procesa: - Endogenog metabolizma purina (stvaranje purina u organizmu) - Unosa purina preko hrane (iznutrice, riba...) - Izlučivanja urata preko urina (glavni mehanizam izbacivanja viška urata) - Razlaganja purina u crevima (urikoliza)
Endogeni purini nastaju razgradnjom sopstvenih nukleinskih kiselina (DNK i RNK). Koliko je aktivan ovaj proces može da se utvrdi praćenjem nivoa purina u 24h urinu. Kada postoji pojačana degradacija nukleinskih kiselina (mijeloproliferativne bolesti, hemolitičke bolesti, psorijaza i sl.) raste nivo mokraćne kiseline u serumu (hiperurikemija) i pojačano se izbacuje putem urina (urikozurija). Kompezatorno dolazi do pojačanog stvaranja (biosinteze) purina (jer se pojačano gube) što sve liči na začarani krug.
Purini se mogu uneti i preko hrane – crveno meso, riba, morski plodovi, iznutrice, spanać, karfiol, mahunarke i sl. Dugo vremena se smatralo da je unos purina u ishrani glavni krivac za nastanak gihta pa je okosnica terapije bilo izbegavanje hrane bogate purinima.
Danas, naučna istraživanja dokazuju da pridržavanjem dijete bez purina dolazi do malog pada mokraćne kiseline u krvi za oko 10-20%, a da se samo 12% gihta javlja zbog ishrane bogate purinima.
Dijeta bez purina treba da bude prošlost iz prostog razloga – ne radi!
Izlučivanje mokraćne kiseline preko urina (tubularnom filtracijom) je glavni put kojim se uklanja višak urata iz organizma. Tako gubimo oko 2/3 mokraćne kiseline. U distalnim tubulima bubrega se sekretuje oko 50% mokraćne kiseline koja se filtrira, od toga 40% se reapsorbuje (vraća u telo), pa se konačno samo 10% od ukupno filtrirane mokraćne kiseline i izluči putem urina. Kod oštećenja bubrega koncentracija mokraćne kiseline u krvi raste tek kad je brzina glomerularne filtracije ispod 20ml/min (značajno oštećenje bubrega).
Koncentracija mokraćne kiseline (urata) zavisi od pola.
Normalna vrednost mokraćne kiseline u krvi kod muškaraca je 0,21 - 0,42mmol/L, a kod žena 0,15 - 0,36mmol/L. Žene imaju manju vrednost mokraćne kiseline do menopauze jer estrogen podstiče izlučivanje mokraćne kiseline (poboljšava klirens bubrega).
Hiperurikemija (povišene vrednosti utara u krvi) kod muškaraca preko 0,42mmol/L, a kod žena preko 0,36mmol/L.
Hiperurikemija može biti primarna i sekundarna.
Primarna hiperurikemija se javlja kod povećane metaboličke produkcije ili smanjenog izlučivanja mokraćne kiseline. Esencijalna hiperurikemija se javlja kod defekta jetrinog enzima. A renalni deficit je značajan kada je smanjeno izlučivanje urata ispod 3,6mmol/24h.
Normalne vrednosti su 6 - 11mmol/24h. Ova urikemija može nastati i zbog enzimskih defekata u metabolizmu purina (smanjena osetljivost na višak IMP, AMP i GMPa – guanozin monofosofat). Sekundarna hiperurikemija nastaje zbog povećane sinteze ili smanjenog renalnog izlučivanja. Povećana sinteza se javlja zbog ishrane i postojanja bolesti kod kojih je ubrzana razgradnja ćelija (leukemija, psorijaza, acidoza i sl.).
U stanjima acidoze i povišenih laktata, mlečna kiselina se bori za isti transportni sistem za izlučivanje preko tubula bubrega. Pojačana konzumacija alkohola dovodi po većeg stvaranja mlečne kiseline pa je dalji mehanizam isti (jedan od razloga zašto se konzumacija alkohola povezuje sa gihtom). Kao što je rečeno 20% opšte populacije ima hiperurikemiju, a samo 3% oboli od gihta, tako da se samo postojanje hiperurikemije ne može kriviti za nastanak gihta.
Giht kao i mnoge druge bolesti je multikauzalna – mora da se poklopi više činilaca da bi se ispoljili simptomi gihta.
Razlaganje purina preko creva (urikoliza)
Enzim ksantin-oksidaza razlaže mokraćnu kiselinu u jetri ali i u sluzokoži tankog creva. Putem creva razlaže se oko 1/3 mokraćne kiseline. Predpostavljalo se da je za urikolizu odgovoran enzimski sistem u tankom crevu ali i normalna bakterijska flora. Međutim utvđeno je da crevne baktrije imaju zanemarljivo mali efekat na razlaganje urata (sterilisanjem creva jakim dozama antibiotika širokog spektra dobijeni su približno isti rezultati kao i kod onih koji nisu dobijali antibiotike). Kod pacijenata sa insuficijencijom bubrega razlaganje urata putem creva povećava se za 80% (kompezatorno, telo pokušava na bilo koji način da se oslobodi urata).
Urolitijaza Urolitijaza je pojava uratnih kamenaca u bubrezima kao posledica taloženja uratnih kristala u kiselom urinu.
Uratni kamenci se nalaze u dva oblika u telu: mokraćna kiselina koja je relativno nerastvorljiva i rastvorljiva forma u obliku natrijum urata. Kada je: - pH urina ispod 5 – 20% rastvorljiva forma urata - pH urina preko 5,5 – 50% rastovrljiva forma, 50% nerastvorljiva - pH urina preko 6,5 – 90% rastvorljiva forma urata
U slabo kiseloj ili baznoj mokraći dolazi do spontanog raspadanja mokraćne kiseline (urata). Smatra se da veću ulogu u taloženju kamenaca ima nizak pH urina nego nivo mokraćne kiseline u krvi. Uratni kamenci se viđaju i kod malog volumena urina (dehidratacija i sl.) i kod urikozurije (povećani gubitak urata preko mokraće).
Kod gihta svaki peti pacijent ima problem sa bubrezima kao: - Nefropatija sa depozitima uratnih kristala u parenhimu - Intratubularna nefropatija - Uratna nefrolitijaza (pojava uratnih kamenčića) Poznato je da oboleli od gihta imaju povećan rizik za razvoj metaboličkog sindroma (hipertenzija, dislipidemija i gojaznost), kardiovaskularnih bolesti, dijabetesa tip2, a ne samo oboljenja bubrega.
Ako ste čitali još neke tekstove sa ovog sajta mogli ste lako da zaključite da sve pomenute bolesti imaju jedan uzrok – insulinsku rezistenciju. To je bio okidač da se toliko i posvetim gihtu jer je očigledno da je veza između insulinke rezistencije i gihta mnogo jača nego veza između purina u ishrani i gihta. Giht treba da ide pod ruku sa gore navedenim bolestima, a evo i zašto...
insulin ili purin?
Insulin sprečava izlučivanje mokraćne kiseline preko bubrega!
Tačnije – insulinska rezistencija smanjuje klirens mokraćne kiseline kroz bubrege i dovodi do hiperurikemije. To je dovoljno da se sagleda prava slika stvari, koja bi trebalo da izgleda ovako: Veliki unos ugljenih hidrata u ishrani forsira rad pankreasa koji luči insulin – hormon koji je odgovoran za prenos glukoze (koja nastaje raspadanjem ugljenih hidrata) u sve ćelije našeg tela. Kada konzumiramo previše ugljenih hidrata (što se dešava svakodnevno, godinama, decenijama unazad) pankreas je pod stalnim opterećenjem da stvara insulin.
S druge strane ćelije su prezasićene jer ne mogu da prime toliko glukoze. Da bi se ćelije odbranile na svojoj površini smanjuju broj receptora za insulin (insulinska rezistencija) i on više ne može u tolikoj količini da dostavlja glukozu u ćelije.
Nastaje haos – glukoza se zadržava u krvi umesto da ide kao hrana za ćelije, pankreas misli - ima puno glukoze, daj da lučim još insulina, sada ima puno i glukoze i insulina u krvi, ćelije koje više ne mare za insulin postaju gladne (nema goriva – glukoze) nastaje stanje poznato kao dijabetes tip 2.
Sad se pitate kakve veze ima ova priča sa gihtom?
Rekli smo da je utvrđeno da insulinska rezistencija smanjuje klirens mokraćne kiseline kroz bubrege i dovodi do hiperurikemije. Hiperurikemija bi trebala da se posmatra kao još jedna posledica poremećenog metabolizma ugljenih hidrata, a ne purina. Ugljeni hidrati najviše forsiraju rad pankreasa, a ne proteini i masti.
Da bi pojačali izbacivanje mokraćne kiseline kroz bubrege moramo da smanjimo insulinsku rezistenciju. Jedini način da se to uradi je da se zaustavi besomučno forsiranje rada pankrasa. Pankreas će se odmoriti kada budemo jeli više dobrih masti i proteina tj. kada se budemo pridržavali principa LCHF ishrane.
Insulinska rezistencija dovodi i do smanjenog izlučivanja amonijaka u proksimalnim tubulima bubrega što vodi umanjenje pH urina (koji postaje previše kiseo). U kiselom urinu dolazi do taloženja uratnih kristala (koji se inače spontano degradiraju kada se pH urina poveća ka baznim vrednostima, preko 6,5).
Zato uvek, kada postoji rekuretna pojava uratnih kamenaca treba da posumnjamo na insulinski rezistenciju i metabolički sindrom. Još jedna veza između insulinske rezistencije i uratnih kamenaca postoji. Kod gojaznih osoba (koji su gojazni jer su insulin rezistentni, insulin je hormon koji čuva salo) u 63% slučajeva kamenčići u bubregu su uratnog tipa.
Preko 90% mladih koji imaju hipertenziju imaju i hiperurikemiju
A, 90% hiperurikemije nastaje kao posledica poremećenog rada bubrega koji može biti povezna upravo sa insulinskom rezistencijom jer insulin smanjuje izbacivanje mokraćne kiseline preko bubrega. Ima još – 90% obolelih od gihta ima hipertenziju, a hiperurikemija je odgovorna za njen nastanak (samo čitajte dalje), 50% obolelih of gihta ima dijabetes tip 2, 45% ima kamenčiće u bubregu i preko 60% ima metabolički sindrom.
Jednostavno se nameće zaključak da je i giht u direktnoj povezanosti sa ovim bolestima i da imaju isti uzrok nastanka – visok insulin u krvi koji je izazvan svakodnevnim unošenjem velike količine ugljenih hidrata (žitarica, hleba, peciva, pekarskih proizvoda, testenina, slatkiša, grickalica, voća, sokova i sl.).
Masti i proteini minimalno utiču na nivo insulina u telu.
Gari Taubes (novinar koji se bavi istraživačkim novinarstvom u vezi ishrane)
Pre nego što pređemo na ishranu i drugačiji terapeutski pristup gihtu, možete pročitati i kako giht vidi Gari Taubes (jedan od vodećih promotera LCHF ishrane): U Americi se u poslednjih 25 godina broj obolelih od gihta udvostručio što se poklapa i sa vremenom kada počinje eksplozija gojaznosti. Do šezdesetih godina prošlog veka postojala je zainteresovanost da se detaljno prouči giht, ali tada je nastupila era novih lekova.
Pronađen je Alopurinol lek koji smanjuje strvaranje i koncentraciju mokraćne kiseline u telu. Smatrano je da je uzrok gihta poznat – veliki unos purina preko hrane i da je pronađen lek ...Jednostavno, naučnici su se okrenuli nekim drugim istraživanjima sve dok se ponovo nije počelo govoriti o porastu gihta.
Početkom devedesetih Gerald Reaven izveštava da povišeni insulin u krvi dovodi do sniženja lučenja mokraćne kiseline preko bubrega. „Što je osoba više insulin rezistentna ima više mokraćne kiseline u svom organizmu“.
Pored toga što ugljeni hidrati povećavaju nivo insulina u krvi poseban doprinos hiperurikemiji i gihtu daje fruktoza!
Šezdesetih godina finski naučnici su izvestili u časopisu Lancet – Fruktozom indukovana hiperurikemija; (sledećih dvadeset godina bilo je još nekoliko studija koje su to i potvrdile). Fruktoza (voćni šećer) ubrzava razgradnju ATPa (adenozin tri fosfat) primarnog izvora energije u telu. Adenozin je oblik adenina, a adenin je purin, pa povećanom razgradnjom ATPa nastaje i više mokraćne kiseline u telu. Po istom principu deluje i alkohol (naročito pivo).
Fruktoza stimuliše stvaranje purina, razgradnju mokraćne kiseline i smanjuje njeno izbacivanje preko urina. Neke porodice imaju oštećene gene za metabolizam fruktoze što se ispoljava kao genetska predispozicija i familijarno nasleđivanje gihta (1990, Seegmiler i Radda). Još 1984. godine Irvin Fox je predlagao da se u dijeti protiv gihta pre svega izbace šećeri i fruktoza. Najgori šećeri po njemu su: šećer (saharoza) i glukozno-fruktozni sirup iz kukuruza. Saharoza je pola fruktoza. Richard Johanson – mokraćna kiselina u krvotoku dovodi do uništavanja krvnih sudova koji vode prema bubregu, što direktno uzrokuje hipertenziju. Hipertenzija izazvana fruktozom. Glukoza povećava nivo insulina u krvi, a utiče na bubrege tako da sprečava izlučivanje natrijuma. Zadržavanjem natrijuma u telu dolazi do povećanja arterijskog pritiska (nema veze sa povećanom konzumacijom soli u ishrani). Fruktoza to čini direktno optećujući bubrege! Sada znate! Sada još samo da vidimo da li i kako možemo da se otarasimo gihta.